N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Serbuk putih
| Nomor katalog | XD90231 |
| Nama Produk | N, N'-Methylenebisacrylamide |
| CAS | 110-26-9 |
| Formula molekul | C7H10N2O2 |
| Berat molekul | 154.1665 |
| Detail Penyimpanan | 2 hingga 8 °C |
| Kode Tarif Harmonisasi | 29241900 |
Spesifikasi produk
| Pengujian kadar logam | >98% |
| Tidak larut air | <0,5% |
| Penampilan | bubuk putih |
| sulfat anorganik | <0,5% |
| Untuk penggunaan penelitian saja, bukan untuk penggunaan manusia | penelitian hanya digunakan, bukan untuk digunakan manusia |
Peran penting fibroblas terkait tumor (TAF) dalam perkembangan kanker sekarang menjadi jelas pada kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC).Namun, terapi melawan TAF terbatas karena kurangnya pemahaman tentang mekanisme subtipe spesifik yang mendasari akumulasinya.Di sini, isyarat mekanis (yaitu, kekakuan matriks) dan mitogenik terlarut yang mendorong akumulasi TAF dari subtipe NSCLC utama: adenokarsinoma (ADC) dan karsinoma sel skuamosa (SCC) dibedah.Fibroblas dikultur pada substrat yang direkayasa untuk menunjukkan kekakuan normal atau seperti tumor pada konsentrasi serum yang berbeda, dan proses pengaturan kritis dijelaskan.Pada fibroblas kontrol dari jaringan nonmalignan, pengerasan matriks saja meningkatkan akumulasi fibroblas, dan efek mekanis ini dominan atau sebanding dengan faktor pertumbuhan terlarut hingga 0,5% serum.Isyarat stimulasi kekakuan matriks didorong oleh β1 integrin mechano-sensing melalui FAK (pY397), dan dikaitkan dengan peningkatan yang didorong secara posttranskripsi dalam ekspresi integrin β1.Sirkuit pengaturan-mekano yang terakhir juga diamati pada TAF tetapi dalam mode subtipe-spesifik, karena SCC-TAF menunjukkan FAK (pY397), ekspresi β1 yang lebih tinggi, dan ERK1 / 2 (pT202 / Y204) daripada ADC-TAF.Selain itu, kekakuan matriks menginduksi akumulasi TAF yang lebih besar pada SCC-TAF (>50%) dibandingkan dengan ADC-TAF (10%-20%).Sebaliknya, SCC-TAF sebagian besar tidak peka terhadap serum, sedangkan ADC-TAF hanya menanggapi konsentrasi serum yang tinggi.Temuan ini memberikan bukti pertama regulasi spesifik subtipe dari akumulasi NSCLC-TAF.Selain itu, data ini mendukung bahwa terapi yang bertujuan untuk mengembalikan elastisitas paru normal dan/atau regulasi mekano yang bergantung pada integrin β1 mungkin efektif terhadap SCC-TAFs, sedangkan menghambat pensinyalan faktor pertumbuhan stroma mungkin efektif terhadap ADC-TAFs. Studi ini mengungkapkan mekanisme berbeda yang mendasari akumulasi abnormal fibroblas pendukung tumor dalam dua subtipe utama kanker paru-paru, yang akan membantu pengembangan terapi yang dipersonalisasi terhadap sel-sel ini.
