Produk

Stroke iskemik telah terbukti menyebabkan hipermetabolisme glukosa pada penumbra iskemik.Data eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa hiperglikemia sistemik terkait infark merupakan target terapi potensial pada stroke akut.Namun, studi klinis yang bertujuan untuk kontrol glukosa pada stroke akut tidak meningkatkan hasil fungsional maupun mengurangi angka kematian.Dengan demikian, studi lebih lanjut tentang metabolisme glukosa di otak iskemik diperlukan. Kami menggunakan model stroke tikus yang mempertahankan aliran kolateral.Hewan-hewan dianalisis dengan tomografi emisi positron [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukosa atau pencitraan resonansi magnetik selama 90 menit oklusi arteri serebral tengah dan selama 60 menit setelah reperfusi.Hasilnya berkorelasi dengan pencitraan resonansi magnetik aliran darah serebral, difusi air, pembentukan laktat, dan data histologis pada kematian sel dan kerusakan sawar darah-otak. Kami mendeteksi peningkatan [2-(18)F]-2-fluoro-2 Penyerapan -deoksi-d-glukosa di daerah iskemik yang menyebabkan infark dan di daerah peri-infark.Pencitraan resonansi magnetik mengungkapkan penurunan aliran darah ke tingkat iskemik pada infark dan pengurangan aliran darah serebral di daerah peri-infark.Spektroskopi resonansi magnetik mengungkapkan laktat di daerah iskemik dan tidak adanya laktat di daerah peri-infark.Analisis imunohistokimia mengungkapkan apoptosis dan kerusakan sawar darah-otak dalam infark. Peningkatan serapan [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glukosa pada iskemia serebral kemungkinan besar mencerminkan hipermetabolisme glukosa yang memenuhi peningkatan energi kebutuhan jaringan otak iskemik dan hipoperfusi, dan terjadi pada kondisi anaerobik dan aerobik yang diukur dengan produksi laktat lokal.Hiperglikemia sistemik terkait infark dapat berfungsi untuk memfasilitasi suplai glukosa ke otak iskemik.Kontrol glikemik dengan pengobatan insulin dapat memengaruhi mekanisme ini secara negatif.