Produk

Peradangan dan remodeling saluran napas kronis, termasuk fibrosis, telah diusulkan sebagai kontributor penting patofisiologi asma.Studi sebelumnya tentang fibrosis saluran napas telah dilakukan terutama pada penderita asma ringan dan sedang pada tingkat "basement membrane" (SBM) subepitel.Studi saat ini dirancang untuk mengevaluasi ketebalan SBM saluran napas besar dan deposisi kolagen submukosa, yang diukur dengan tiga metode pewarnaan kolagen yang berbeda, dalam biopsi endobronkial dari 17 penderita asma berat, sembilan sedang, dan tujuh ringan, serta delapan subjek kontrol normal.Eosinofil jaringan dan imunoreaktivitas transforming growth factor-beta (TGF-beta) juga diperiksa.Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam ketebalan SBM, deposisi kolagen submukosa, jumlah eosinofil, atau sel positif TGF-beta di antara tiga kelompok penderita asma dan subjek kontrol normal.Hanya ketika memeriksa semua penderita asma (n = 33) bersama-sama, SBM yang menebal sedang (p = 0,04), sebagaimana dievaluasi dengan imunostaining kolagen tipe III, diamati dibandingkan dengan subjek kontrol normal.Terlepas dari perbedaan ini, tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan dalam jumlah deposisi kolagen submukosa dan jumlah sel pengekspres eosinofil atau TGF-beta ketika membandingkan penderita asma total dan subjek kontrol normal.Selain itu, tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara deposisi kolagen dan jumlah eosinofil, tingkat ekspresi TGF-beta, FEV1, atau durasi asma.Hasil ini menunjukkan bahwa meskipun peningkatan deposisi kolagen pada SBM pada tingkat saluran napas besar merupakan karakteristik asma, hal itu mungkin tidak menjelaskan perbedaan keparahan asma.