Produk

Cedera tulang belakang kontusif diperumit oleh hilangnya oligodendrosit yang tertunda, yang mengakibatkan demielinasi progresif kronis.Oleh karena itu, strategi transplantasi untuk menyediakan sel garis keturunan oligodendrosit dan untuk meningkatkan tingkat mielinisasi tampaknya dibenarkan untuk perbaikan sumsum tulang belakang.Penelitian ini menyelidiki apakah transplantasi sel induk saraf manusia (NSC) yang dimodifikasi secara genetik untuk mengekspresikan faktor transkripsi Olig2, pengatur penting perkembangan oligodendrosit, dapat meningkatkan pemulihan alat gerak dan meningkatkan mielinisasi pada model cedera tulang belakang kontusif tikus.HB1.F3 (F3 ) garis NSC manusia yang diabadikan ditransduksi dengan pengkodean vektor retroviral Olig2, pengatur penting pengembangan oligodendrosit.Ekspresi Olig2 yang berlebihan pada NSC manusia (F3.Olig2) menginduksi aktivasi NKX2.2 dan mengarahkan diferensiasi NSC menjadi sel garis turunan oligodendrosit in vitro.Pengenalan Olig2 memberikan aktivitas proliferasi yang lebih tinggi, dan jumlah NSC F3.Olig2 yang jauh lebih besar terdeteksi pada 7 minggu setelah transplantasi ke sumsum tulang belakang yang memar daripada NSC F3 orangtua.NSC F3.Olig2 sering menunjukkan migrasi ke materi putih, sedangkan NSC F3 sebagian besar terbatas pada materi abu-abu atau di sekitar rongga lesi.Sebagian besar NSC F3.Olig2 menempati materi putih yang terhindar dibedakan menjadi oligodendrosit dewasa.Transplantasi NSC F3.Olig2 meningkatkan volume materi putih yang terhindar dan mengurangi volume rongga.Selain itu, cangkok F3.Olig2 secara signifikan meningkatkan ketebalan selubung mielin di sekitar akson pada materi putih yang terhindar.Akhirnya, hewan dengan cangkok F3.Olig2 menunjukkan peningkatan kualitas penggerak tungkai belakang. Transplantasi NSC yang dimodifikasi secara genetik untuk berdiferensiasi menjadi garis keturunan oligodendrositik mungkin merupakan strategi yang efektif untuk meningkatkan hasil fungsional setelah trauma sumsum tulang belakang.Penelitian ini menunjukkan bahwa faktor molekuler yang mengatur keputusan nasib sel dapat dimanipulasi untuk meningkatkan potensi reparatif dari terapi berbasis sel.