Kloramfenikol CAS:56-75-7 99% Serbuk putih
Nomor katalog | XD90355 |
Nama Produk | Kloramfenikol |
CAS | 56-75-7 |
Formula molekul | C11H12Cl2N2O5 |
Berat molekul | 323.13 |
Detail Penyimpanan | Sekelilingnya |
Kode Tarif Harmonisasi | 29414000 |
Spesifikasi produk
Titik lebur | 149,0°C - 153,0°C |
pH | 4.5-7.5 |
Pengujian kadar logam | 99% |
Penampilan | bubuk putih |
Logam berat | <20ppm |
Kerugian pada Pengeringan | 0,5% maks |
Residu saat pembakaran | <0,10% |
Brucella adalah agen etiologi brucellosis, zoonosis yang tersebar di seluruh dunia.Bakteri ini adalah parasit intraseluler fakultatif dan dengan demikian mampu menyesuaikan metabolismenya dengan lingkungan ekstra dan intraseluler yang dihadapi selama siklus infeksi.Namun, aspek biologi Brucella ini tidak dipahami secara sempurna, dan nutrisi yang tersedia di ceruk intraseluler tidak diketahui.Di sini, kami menyelidiki jalur pusat metabolisme C yang digunakan oleh Brucella abortus dengan menghapus fruktosa-1,6-bifosfatase (fbp dan glpX), fosfoenolpiruvat karboksikinase (pckA), piruvat fosfat dikinase (ppdK), dan enzim malat (mae) gen.Dalam glukoneogenik tetapi tidak dalam media kaya, pertumbuhan mutan ΔppdK dan Δmae sangat terganggu dan pertumbuhan mutan ganda Δfbp-ΔglpX berkurang.Dalam makrofag, hanya mutan ΔppdK dan Δmae yang menunjukkan perkalian yang berkurang, dan penelitian dengan mutan ΔppdK mengonfirmasi bahwa ia mencapai ceruk replikasi.Demikian pula, hanya mutan ΔppdK dan Δmae yang dilemahkan pada tikus, yang pertama dibersihkan pada minggu ke 10 dan yang terakhir bertahan lebih dari 12 minggu.Kami juga menyelidiki siklus glioksilat.Meskipun aktivitas promotor aceA (isocitrate lyase) ditingkatkan dalam media yang kaya, gangguan aceA tidak berpengaruh secara in vitro atau pada multiplikasi dalam makrofag atau limpa tikus.Hasilnya menunjukkan bahwa B. abortus tumbuh secara intraseluler menggunakan pasokan terbatas gula 6-C (dan 5-C) yang dikompensasi oleh glutamat dan kemungkinan asam amino lain yang memasuki siklus Krebs tanpa peran penting dari shunt glioksilat.