Produk

Obesitas, diabetes tipe 2, dan hiperlipidemia sering terjadi bersamaan dan berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.Konsumsi karbohidrat olahan dan khususnya fruktosa telah meningkat secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir dan sejajar dengan peningkatan kejadian obesitas dan diabetes.Penelitian pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa asupan fruktosa diet tinggi berkorelasi positif dengan peningkatan dislipidemia, resistensi insulin, dan hipertensi.Metabolisme fruktosa terjadi terutama di hati dan fluks fruktosa yang tinggi menyebabkan peningkatan akumulasi trigliserida hati (steatosis hati).Hal ini menyebabkan gangguan metabolisme glukosa dan lipid dan peningkatan ekspresi sitokin proinflamasi.Di sini kami menunjukkan bahwa fruktosa mengubah ekspresi terstimulasi glukosa dari asetil KoA karboksilase (ACC) teraktivasi, lipase peka hormon pSer (pSerHSL) dan lipase trigliserida adiposa (ATGL) dalam HepG2 hepatik atau kultur sel hepatik primer secara in vitro.Ini dikaitkan dengan peningkatan sintesis trigliserida de novo in vitro dan steatosis hati in vivo pada tikus yang diberi makan fruktosa versus glukosa dan diet standar.Studi-studi ini memberikan wawasan baru tentang mekanisme yang terlibat dalam hipertrigliseridemia hati yang dimediasi fruktosa dan mengidentifikasi serapan fruktosa sebagai target terapi potensial baru untuk penyakit terkait lipid.